تاریخ:
زندگی زمستانی یک خانواده دامدار در یکی از مرتفع‌ترین نقاط مغولستان 
درس صد و شانزده
دلیل مرگ نورون‌ها در بیماری پارکینسون چیست؟
هنگامی که یک ژن تغییر می‌کند، نورون‌های آن مجبور هستند یک فرآیند تقسیم را انجام دهند که قادر به تکمیل کردن آن نیستند و در نهایت می‌میرند. بدین ترتیب، بسیاری از نشانه‌های بیماری پارکینسون را ایجاد می‌کنند.
پژوهشگران اسپانیایی در بررسی جدیدی، دلیل مرگ نورون‌ها در بیماری پارکینسون را ارزیابی کرده‌اند.
به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، براساس داده‌های ارائه‌شده توسط "سازمان جهانی بهداشت"(WHO)، بیماری پارکینسون حدود هفت میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد.
این اختلال عصبی بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می‌گذارد و اگرچه علل آن هنوز به طور کامل شناخته نشده‌اند اما مشخص شده که بسیاری از علائم آن به دلیل از بین رفتن نورون‌هایی است که "دوپامین"(Dopamine) تولید می‌کنند.
پژوهشی که در "دانشگاه کوردوبا"(UCO) اسپانیا انجام شده است، طی بررسی روی موش‌ها، یکی از دلایل از بین رفتن نورون‌ها را نشان داد. دلیل اصلی در پروتئینی به نام "DJ1" نهفته است که ارتباط آن با بیماری پارکینسون پیشتر نشان داده شده بود اما عملکرد دقیق آن تاکنون نامشخص بود.
"راکل رکخو"(Raquel Requejo)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: پژوهش ما در این زمینه، یک گام فراتر رفت و یکی از مکانیسم‌های عملکرد این پروتئین را آشکار کرد.
گروه پژوهشی ما برای انجام دادن این کار، یک بررسی تطبیقی را روی سلول‌های عصبی مغز موش‌هایی آغاز کرد که دارای این ژن فعال هستند و همچنین سایر موش‌هایی که این ژن را ندارند.
هدف از این پژوهش، مقایسه تفاوت‌های بین دو الگوی پروتئینی و در نتیجه، بررسی مکانیسم‌هایی است که امکان دارد تغییر کنند.
با توجه به نتایج این پژوهش می‌توان گفت که فقدان یا اختلال در عملکرد ژن بیان‌کننده پروتئین DJ1، باعث فعال شدن فرآیندی است که به عنوان چرخه سلولی شناخته می‌شود.
طی این فرآیند، سلول‌ها تقسیم می‌شوند. این فرآیند توسط سلول‌ها برای جایگزینی سلول‌های مرده استفاده می‌شود؛ همان طور که برای مثال، هنگام بهبود زخم اتفاق می‌افتد.
در اینجا، مشکل واقعی چیست؟ پاسخ این است که نورون‌ها ظرفیت تقسیم را ندارند اما دستورالعمل‌هایی را برای انجام دادن این کار از طریق راه‌اندازی یک چرخه سلولی دریافت می‌کنند که در شرایط عادی نباید رخ دهد.
در نتیجه، هنگامی که یک ژن تغییر می‌کند، نورون‌های آن مجبور هستند یک فرآیند تقسیم را انجام دهند که قادر به تکمیل کردن آن نیستند و در نهایت می‌میرند. بدین ترتیب، بسیاری از نشانه‌های بیماری پارکینسون را ایجاد می‌کنند.
رکخو گفت: این همان چیزی است که در پژوهش‌های علمی به عنوان "چرخه سلولی ناهنجار" شناخته می‌شود و ارتباط آن با این بیماری تخریب‌کننده عصبی و عدم وجود پروتئین DJ1، برای نخستین بار در این پژوهش توصیف شده است.
وی افزود: بیماری پارکینسون تا به امروز، هیچ درمانی نداشته و درمان‌های کنونی شامل تامین دوپامینی است که نورون‌های در حال مرگ، به طور طبیعی تولید نمی‌کنند. این یافته‌ها در آینده می‌توانند به توسعه روش‌های درمانی جدیدی کمک کنند که نه تنها به مقابله با نشانه‌های بیماری می‌پردازند، بلکه از علت آنها نیز جلوگیری می‌کنند.
این پژوهش، در مجله "Cellular and Molecular Neurobiology" به چاپ رسید.
لینک کوتاه: کپی لینک
بازتاب ابرها چگونه هشدار حمله هسته‌ای ایجاد کرد؟ سدیم خون چقدر باید باشد؟؛ محدوده طبیعی سدیم خون و علائم هشدار را بشناسید عواقب جدی داغ کردن موتور؛ از واشر سرسیلندر تا تعویض کامل پیشرانه چرا نوشیدن قهوه تلخ را دوست داریم؟ / کشف مسیر تازه دوپامین که می‌تواند عادت‌های غذایی ما را تغییر دهد ۱۰ رمان تاریخی برتر تاریخ ادبیات؛ از «جنگ و صلح» تا «شوگان» در تصمیم‌گیری مشکل دارید؟ ۲۵۰ میلی‌ثانیه از زمان‌تان را به هوش مصنوعی جدید گوگل بدهید! ۱۲ اختراع مهم دهه‌های ۴۰ و ۵۰ که جهان مدرن را شکل دادند(+عکس) ماکرون: شواهد کافی برای اثبات دست داشتن قدرت‌های خارجی در تهدیدهای بمب‌گذاری وجود ندارد کنایه بقائی به کشور‌های هم‌پیمان آمریکا: گنجشکی که در پی لک‌لک پرواز کند، پاهایش خواهد شکست آخرین وضعیت مرز بین‌المللی شلمچه فونیکس FX برقی؛ در جمع خودروهای برقی ۵ ستاره جهان آسانی، خلیل‌زاده و مدیران تراکتور به کمیته انضباطی احضار شدند حضور سردار قاآنی در مراسم عزاداری شهادت حضرت فاطمةالزهرا (س) نشست توجیهی امنیتی نتانیاهو و آیزنکوت اسرائیل نامزد ریاست‌جمهوری فرانسه را ممنوع‌الورود کرد