تاریخ:
آتش برای دهمین بار در کمتر از یک ماه، در میانکاله زبانه کشید 
درس هفتاد و پنج
چرا برخی از افراد ایدز نمیگیرند؟
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
تحقیقات جدید محققان توانسته به این پرسش که چرا ویروس HIV-1 به سرعت تعدادی از افراد را بیمار میکند در حالی که در دیگران به این آسانی عمل نمیکند، پاسخ دهد.
به گزارش ایسنا، دانشمندان دانشگاه مینهسوتا با بررسی تنوع ژنتیکی HIV-1 و سلولهایی که آنها را عفونی میکند، نشان دادهاند وجود نوعی شکاف در سپر دفاعی این ویروس دست کم تا حدی این تفاوت معماگونه را توضیح میدهد و راه را برای ارائه درمانهای جدید باز میکند.
ویروس HIV-1 به سلولهای سیستم ایمنی بدن موسوم به لنفوسیتهای T حمله میکند، دستگاه مولکولی آنها را گروگان میگیرد و سلولهای میزبان را نابود میکند. این ویروس در نهایت شخص آلودهشده را در مقابل دیگر بیماریهای مرگبار آسیبپذیر میکند.
با این حال، لنفوسیتهای T کاملا ساکت نمینشینند و در میان مکانیسمهای دفاعی ضدویروسی آنها گروهی از پروتئینها به نام APOBEC3s وجود دارند که میتوانند قابلیت HIV-1 برای تکثیرشدن را مسدود کنند. در این بین ویروس HIV-1 نیز دارای مکانیسم ضددفاعی و پروتئینی به نام Vif است که لنفوسیتهای T را به نابودکردن APOBEC3 خودشان وادار میکند.
مظنونشدن به آسیبپذیری متفاوت در مقابل ممکن است با تنوعهای ژنتیکی در این سیستم مرتبط است.
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
آنها سپس با استفاده از یک روش آزمایشگاهی به نام جداسازی تابع جهشزایی دریافتند افراد مختلف دارای توانمندیها و نقاط قوت متفاوتی در APOBEC3H هستند و تعدادی از پروتئینها به طور باثابت بیان میشوند در حالی که دیگران اساسا بیثبات هستند. تنوعات ثابت قادر به محدودکردن توانایی HIV-1 برای تکثیر در صورتی هستند که ویروس آلودهکننده دارای نسخه ضعیفی از Vif باشد اما این موضوع برای ویروسهای HIV-1 که دارای نسخه قویتری بودند، صدق نمیکند.
این موضوع نشان میدهد رقابت بین ویروس و میزبان هنوز هم ادامه دارد و ویروس HIV-1 تواناییاش را برای تکثیرشدن در انسانها کامل نکرده است. گام بعدی بررسی چگونگی جلوگیریکردن از ناتوانکردن آنزیمهای APOBEC3 توسط Vif است. دانشمندان به دنبال طراحی داروهایی هستند که مانع از متصلشدن Vif به APOBEC3 شوند.
جزئیات این بررسی در نشریه PLOS Genetics قابلمشاهده است.
لینک کوتاه: کپی لینک
تمدید تسهیلات گمرکی در شرایط اضطرار تا پایان شهریور ۱۴۰۵ ابلاغ شد علت مرگ تلخ و ناگهانی پسر مارک هیوز، اسطوره منچستریونایتد، مشخص شد غریب آبادی: تفاهم ایران و عمان درباره ترتیبات تنگه هرمز در آستانه نهایی شدن است نتانیاهو: ترامپ دوست ماست اما موجودیت اسرائیل قابل مذاکره نیست مهار کامل آتشسوزی زیستگاههای طبیعی و جنگلهای گیلانغرب ماکرون از تشدید تحریمهای اروپا علیه روسیه خبر داد آمار و عملکرد بانک ملی در پرداخت وام قرضالحسنه ازدواج کشف هزاران عدد بوتاکس تقلبی در کارگاه غیرمجاز زعفرانیه تهران ظریف: ایران نیازمند سیاست خارجی متوازن و چندوجهی است پزشکیان: مشروطه نماد بیداری، قانونگرایی و مردمسالاری ملت ایران است آواز عاشقانه قو؛ عباس مهرپویا (+صدا) ۱۰ اثر زیبا و ماندگار از «مهرپویا» (همین الان بشنوید) ابهام در آینده مهدی طارمی و خط خوردن ستاره ایرانی از لیست اروپایی المپیاکوس نگاهی به نقشهای فرعی سریال «بدنام»/ حاشیهنشینانی که متن را روایت میکنند رویترز: یک توییت ترامپ میتواند همهچیز را به هم بزند