تاریخ:
اشکهای سوزناک نیمار بعد از حذف برزیل از جام جهانی آلزایمر چگونه سلولهای مغز را از بین میبرد؟
پژوهشگران انگلیسی مکانیسمی از مرگ سلولهای مغزی را شناسایی کردهاند که قبلاً نادیده گرفته شده بود و به نظر میرسد نقش مهمی را در بیماری آلزایمر و زوال عقل بر عهده دارد.
دانشمندان شواهدی از یک فرآیند ناشناخته را شناسایی کردهاند که ممکن است چگونگی مرگ سلولهای مغزی در بیماری آلزایمر و زوال عقل پیشانی-گیجگاهی را توضیح دهد. این کشف میتواند دانشمندان را به سوی راههای جدیدی برای کاهش سرعت پیشروی این بیماریهای ویرانگر سوق دهد.
به گزارش ایسنا به نقل از ساینسدیلی، بسیاری از بیماریهای نورودژنراتیو از جمله اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، آلزایمر و زوال عقل پیشانی-گیجگاهی با تجمع پروتئینهای مضر در نورونها مشخص میشوند. با گذشت زمان، این سلولهای عصبی میمیرند و به از دست دادن حافظه و سایر علائم منجر میشوند.
اگرچه دانشمندان مدتهاست که از چندین نوع مرگ سلولی از جمله آپوپتوز آگاه هستند اما این مکانیسمها هرگز به طور کامل از دست دادن گسترده نورونها را که در این اختلالات دیده میشود، توضیح ندادهاند.
پژوهشگران «کینگز کالج لندن»(King's College London) با همکاری «موسسه پژوهش زوال عقل انگلستان»(UK Dementia Research Institute) و با حمایت مالی «مرکز پژوهش آلزایمر انگلستان»(Alzheimer's Research UK)، «کاریوپتوز»(karyoptosis) را به عنوان یک حلقه مفقوده بالقوه شناسایی کردهاند که تجمع پروتئین سمی را به مرگ سلولهای مغزی مرتبط میکند.
کاریوپتوز به مجموعهای از واکنشهای شیمیایی اشاره دارد که هنگام تجمع پروتئینهای سمی در سلول به حرکت در میآیند. با پیشروی این فرآیند، هسته سلول که حاوی مواد ژنتیکی آن است، به تدریج کوچک میشود و در نهایت از هم میپاشد.
این یافتهها براساس تجزیه و تحلیل ۳۰۰۰ سلول مغزی جمعآوریشده از ۲۸ فرد مبتلا به زوال عقل پیشانی-گیجگاهی یا مرحله نهایی بیماری آلزایمر به دست آمدهاند. پژوهشگران با استفاده از الگوریتمهای محاسباتی، انواع گوناگون مرگ سلولی را که در بافت رخ میدهند، شناسایی کردند. آنها نشانههایی از کاریوپتوز را در ۳۵ درصد از سلولهای قشر پیشانی افراد مبتلا به آلزایمر یافتند؛ در حالی که این آمار در سلولهای افراد مسن سالم تنها ۱۵ درصد بود.
پژوهشگران یک مسیر مولکولی مهم را نیز کشف کردند که به نظر میرسد کاریوپتوز را کنترل میکند. آنها دریافتند مجبور کردن پروتئینهای درون نورونها به تجمع که مشخصه بسیاری از بیماریهای عصبی است، میتواند این فرآیند مخرب را آغاز کند. این پژوهش نشان میدهد که تجمع پروتئینهای سمی، غشای بیرونی هسته را بیثبات میکند و به کوچک شدن و در نهایت فروپاشی آن منجر میشود.
این گروه پژوهشی، پروتئینهایی به نام کینازها را بررسی کردند که به عنوان سوئیچهای مولکولی در این مسیر عمل میکنند. در بررسیهای آزمایشگاهی انجام شده روی نورونهای موش، مسدود کردن این سوئیچها نشانگرهای مرتبط با کاریوپتوز را کاهش داد. تعامل بین کیناز p38 MAP کیناز و پروتئین LaminB1 به عنوان یک هدف امیدوارکننده برای کاهش سرعت یا جلوگیری از تجزیه هسته ظاهر شد.
پژوهشگران معتقدند که این مسیر در نهایت میتواند به ارائه درمانهایی کمک کند که از دست دادن سلولهای مغزی در زوال عقل را کاهش میدهند. هدف بعدی آنها توسعه روشهایی برای هدف قرار دادن انتخابی تعامل بین p38 MAP kinase و LaminB1 در انسان است.
این پژوهش در مجله «Nature Communications» به چاپ رسید.
لینک کوتاه: کپی لینک
یک مقام مسئول: استقبال رسمی از پیکر مطهر رهبر شهید در نجف با حضور هیأتهای رسمی دو کشور برگزار میشود آتش سوزی گسترده در جنوب فرانسه/ تخلیه ۱۰ هزار نفر روایت حماسه تهران؛ حضور میلیونی مردم در مراسم وداع وزارت امور خارجه روسیه سفیر سوئد را احضار کرد ازسرگیری پروازهای مهرآباد و امام خمینی از سهشنبه روایت سیانان از خیل عظیم جمعیت مردم در مراسم تشییع رهبر شهید ایران دعوت حکیم از مردم عراق برای حضور گسترده در مراسم تشییع رهبر شهید انقلاب تعطیلی ادارات مازندران در روز سهشنبه ۱۶ تیر وزیر دفاع پیشین انگلیس: جنگ ترامپ ایران را قدرتمندتر کرد ترامپ از دخالت در پرونده بالوگون دفاع کرد! بازگشت ساعات فعالیت متروی تهران به روال عادی جزئیات برنامههای تشییع و وداع با رهبر شهید در عراق سمنان برای بدرقه رهبر شهید دو روز تعطیل شد احضار سفیر روسیه به وزارت خارجه جمهوری آذربایجان در پی حمله به تأسیسات سوکار بلزیگر معروف هالیوود: وقتی مردم آمریکا گرفتار ترامپ هستند باید در کنارشان ماند