.png "عصر ایران")
۰۲ دی ۱۴۰۴
به روز شده در: ۰۲ دی ۱۴۰۴ - ۲۱:۰۸
تصاویری از ویرانی گسترده در البلد در مرکز خانیونس (فیلم) کشف محققان ژاپنی: سرکوب این پروتئین میتواند پیری را در سطح سلولی معکوس کند
پژوهشگران دانشگاه اوساکا پروتئینی موسوم به AP2A1 را کشف کردهاند که سرکوب آن فرایند پیری را در سلولها معکوس میکند.
اگرچه داروها و جراحیهای مختلفی برای جوانسازی ظاهر افراد وجود دارد، اما سالهاست که محققان به دنبال راهی برای معکوسکردن پیری در سطح سلولی هستند. اکنون پژوهشگران ژاپنی یک قدم به این رؤیای قدیمی نزدیکتر شدند.
به گزارش دیجیاتو به نقل از SciTechDaily، دانشمندان دانشگاه اوساکا یک پروتئین مهمی را شناسایی کردهاند که به عنوان یک کلید تنظیمکننده، انتقال بین حالتهای سلولی جوان و پیر را کنترل میکند.
معکوسکردن پیری در سطح سلولی
با افزایش سن بدن سلولهای پیر (یعنی سلولهای مسنتری که دیگر تقسیم سلولی انجام نمیدهند) در اندامهای مختلف انباشته میشوند و مواد شیمیایی التهابی ترشح میکنند که به بافتهای اطراف آسیب میزند و زمینهساز بسیاری از بیماریهای مرتبط با افزایش سن میشوند.
این سلولها همچنین بسیار بزرگتر از سلولهای جوان هستند و ساختار «رشتههای استرس» آنها تغییر میکند. این رشتهها که بخشی از اسکلت سلولی هستند، برای حفظ شکل، حرکت و تعامل سلول با محیط اطراف ضروریاند. محققان میگوید: «ما هنوز درک نمیکنیم که این سلولهای پیر چگونه میتوانند اندازه بسیار بزرگ خود را حفظ کنند. یک سرنخ این است که رشتههای استرس در سلولهای پیر بسیار ضخیمتر از سلولهای جوان هستند، که نشان میدهد پروتئینهای درون این رشتهها به حفظ اندازه آنها کمک میکنند.»
برای بررسی بیشتر اندازه سلولهای پیر، پژوهشگران پروتئین «AP2A1» را مورد مطالعه قرار دادند. AP2A1 پروتئینی است که تولید آن در رشتههای استرس ضخیمشده سلولهای پیر بسیار افزایش مییابد.
محققان برای تعیین تأثیر این پروتئین بر رفتارهای پیری دو آزمایش متضاد انجام دادند:
- جوانسازی سلولهای پیر (تولید AP2A1 را در سلولهای پیر سرکوب کردند.)
- پیرکردن سلولهای جوان (تولید AP2A1 را در سلولهای جوان بیشازحد افزایش دادند.)
نتایج جالبتوجه بودند: سرکوب AP2A1 در سلولهای پیر، فنوتیپها (علائم ظاهری) پیری را معکوس کرد و باعث جوانسازی سلولی شد. در مقابل، افزایش بیان AP2A1 در سلولهای جوان، فنوتیپهای پیری را تسریع کرد.
این یافتهها نشان میدهد که AP2A1 مانند یک کلید تنظیمکننده برای حالت پیری سلول عمل میکند. این عملکرد در انواع مختلف پیری سلولی (ناشی از افزایش سن، آسیب اشعه UV یا آسیبهای دارویی) نیز مشاهده شد.
این پژوهش دو پیامد مهم دارد. اول، از آنجایی که بیان AP2A1 ارتباط نزدیکی با علائم پیری در سلولها دارد، این پروتئین بهطور بالقوه میتواند به عنوان یک نشانگر دقیق برای تشخیص پیری سلولی در بافتها استفاده شود. دوم و مهمتر از آن، AP2A1 یک هدف درمانی جدید و جذاب برای مقابله با پیری ارائه میدهد. اگر بتوان داروهایی طراحی کرد که بهطور خاص بیان یا عملکرد AP2A1 را در سلولهای پیر سرکوب کنند، ممکن است بتوان این سلولها را وادار به جوانسازی کرد یا حداقل ساختار بزرگ و مقاوم آنها را مختل نمود.
یافتههای این پژوهش در ژورنال Cellular Signaling منتشر شده است.
لینک کوتاه: کپی لینک
سقوط اخلاق در سکوها؛ چرا جریمههای فدراسیون فوتبال بازدارنده نیست؟ جواد صفینژاد، پدر قنات ایران درگذشت میزبانی لیگ نخبگان آسیا دوباره به جده رسید؛ اعلام زمانبندی مراحل نهایی توسط AFC لایحه بودجه ۱۴۰۵ / وام مستاجران تحت پوشش ۴۰۰ میلیون تومان تعیین شد تداوم صدرنشینی استقلال در شب پیروزی مدعیان؛ نتایج کامل هفته هشتم لیگ فوتسال زنان صید جدید کهکشانیها از دسته چهارم؛ پدیده ۱۹ ساله اسپانیا به رئال مادرید پیوست نسخه «سامی الجابر» برای نجات فوتبال عربستان؛ تشکیل باشگاهی بدون لژیونر به سبک بیلبائو استقلال در مسیر برخورد با رونالدو؛ النصر و الحسین اردن رقبای احتمالی آبیپوشان شمارش معکوس برای پایان عصر «پپ»؛ فهرست جانشینان احتمالی گواردیولا در منچسترسیتی افشا شد برخی مدارس استان سمنان فردا چهارشنبه غیرحضوری شد بودجه ۲۶ هزار میلیاردی وزارت ورزش در سال ۱۴۰۵؛ تمرکز دولت بر تکمیل اماکن ورزشی پایان قطعنامه ۲۲۳۱ و تلاش کشورهای غربی برای نگه داشتن موضوع ایران دستور کار شورای امنیت نام ترامپ در اسناد جدید پرونده اپستین تغییر معادلات در گروه C؛ سپاهان با دومی صعود کرد، الحسین اردن صدرنشین شد کاپیتان استقلال: بازی با المحرق حکم فینال را دارد/ نتایج قبلی در شأن ما نبود