شاید آغاز بیماری پارکینسون از مغز نباشد!

به گزارش ایسنا، بیماری پارکینسون به طور سنتی با آسیب‌های عصبی در مغز، ناشی از کاهش شدید تولید دوپامین مرتبط دانسته می‌شود، اما دانشمندان نظریه جدیدی را ارائه کرده‌اند. 

به نقل از ساینس‌آلرت، این مطالعه به سرپرستی تیمی از «دانشگاه ووهان»(Wuhan) در چین انجام شده است که عمدتاً بر پروتئین «آلفا-سینوکلئین»(α-Syn) متمرکز است که ارتباط نزدیکی با پارکینسون دارد. زمانی که تولید این پروتئین دچار مشکل می‌شود، توده‌هایی از پروتئین‌های بدشکل ایجاد می‌کند و در عملکرد مغز اختلال به وجود می‌آورد.

کشف کلیدی این مطالعه، تجمع توده‌های این پروتئین هم در کلیه‌ها و هم در مغز است. دانشمندان بر این باورند که این پروتئین‌های غیرطبیعی ممکن است در واقع از کلیه‌ها به مغز حرکت کنند و احتمالاً در شروع بیماری نقش داشته باشند.

محققان در مطالعه خود می‌نویسند: ما نشان می‌دهیم که کلیه یک اندام محیطی است که به عنوان منشأ بیمارگونه پروتئین «α-Syn» عمل می‌کند.

یافته‌های زیادی برای بررسی در این زمینه وجود دارد. تیم تحقیقاتی آزمایش‌های متعددی از جمله بررسی رفتار «α-Syn» در موش‌های اصلاح‌شده ژنتیکی و بررسی بافت‌های انسانی را انجام دادند.  این تیم رشد غیرطبیعی این پروتئین را در کلیه‌های ۱۰ نفر از ۱۱ فرد مبتلا به پارکینسون و انواع بیماری‌های زوال عقل مرتبط با «اجسام لوی»( Lewy bodies) پیدا کردند.

«اجسام لوی» توده‌هایی هستند که از تجمع غیرطبیعی پروتئین در سلول‌های عصبی تحت تأثیر بیماری پارکینسون و برخی دیگر از اختلالات، رشد می‌کنند.

اختلالات پروتئینی مشابهی در گروه دیگری از نمونه‌ها در ۱۷ نفر از ۲۰ فرد مبتلا به بیماری مزمن کلیوی یافت شد. حتی با وجود اینکه این افراد هیچ نشانه‌ای از اختلالات عصبی نداشتند. این خود، مدرک بیشتری است که کلیه‌ها مکانی هستند که این پروتئین‌های مضر پیش از شروع آسیب مغزی، شروع به تجمع می‌کنند. آزمایشات حیوانی این فرضیه‌ها را تایید کردند. 

از آنجایی که پروتئین‌های «α-Syn» می‌توانند از طریق خون حرکت کنند، دانشمندان این مورد را نیز آزمایش کردند. آنها دریافتند که کاهش این پروتئین در خون به معنای آسیب کمتر به مغز است.

این مطالعه دارای برخی محدودیت‌هاست. تعداد افرادی که نمونه‌های بافتی از آنها گرفته شده بود نسبتاً کم بود و در حالی که موش‌ها در تحقیقات علمی جایگزین‌های خوبی برای انسان‌ها هستند، تضمینی وجود ندارد که دقیقاً همان فرآیندهای مشاهده شده در حیوانات در انسان‌ها نیز اتفاق بیفتد.

با این حال، این یافته‌ها می‌تواند منجر به توسعه درمان‌های جدید برای پارکینسون و سایر اختلالات عصبی مرتبط شود. ممکن است بیماری پارکینسون به روش‌های مختلف و از طریق عوامل خطر گوناگون آغاز شود. مطالعات پیشین نیز نشان داده‌اند که این بیماری ممکن است از روده آغاز شود و اکنون به نظر می‌رسد کلیه‌ها نیز می‌توانند به روشی مشابه مرتبط باشند.

دانشمندان می‌گویند: حذف پروتئین «α-Syn» از خون ممکن است پیشرفت بیماری پارکینسون را کند کند و استراتژی‌های جدیدی را برای مدیریت درمانی بیماری‌های «اجسام لوی» ارائه دهد.

این مطالعه در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.